چندی پیش ، به یک مقاله جالب در مورد مردی که از کمبود شدید انتقال دهنده های عصبی مونوآمین یا همان(دوپامین ، سروتونین و غیره) رنج می برد ، برخوردم و متوجه شدم که این کمبود ناشی یک جهش ژنتیکی بوده است که عواقب ان خطای ژنتیکی معطوف به خواب و ضربان قلب بوده است.
خوانندگان نورواسکپتیک با مونوآمین ها آشنا خواهند شد. این مونوامین ها انتقال دهنده های عصبی محبوب روانپزشکان هستند و در بین تولیدکنندگان داروهای روانگردان نیز بسیار محبوب هستند. به طور خاص ، عقیده بر این است که سروتونین ماده شیمیایی خوشحال کننده در مغز است که افسردگی بالینی، ناشی از کمبود ان است و عملکرد داروهای ضد افسردگی تقویت بهبود ان است.
منتقدان ادعا می کنند که هیچ مدرکی برای اثبات هیچ یک از این موارد موجود نیست. در عین حال این موضوع پیچیده ای است و مشخصا رابطه ای بین سروتونین ، داروهای ضد افسردگی و حال روحی وجود ندارد اما انها به نوعی با یکدیگر مرتبط هستند. قابل ذکر است که عملکرد سروتونین همزمان که بعد مرموزی دارد ، کمترین انتقال دهنده ی عصبی درک شده است.
لئو سمنسو و همکارانش گزارشی در مورد پرونده یک مرد 28 ساله ، که از یک اختلال ژنتیکی نادر یعنی، کمبودسپیاپتریت یا (SRD) رنج می برد است به دست آورده اند. بیماران مبتلا به SRD آنزیمی را که به طور غیر مستقیم در تولید مونوآمینها سروتونین و دوپامین و همچنین ملاتونین و نورآدرنالین که از این دو تولید می شوند ، دخیل هستند را ندارند.SRD باعث نقص شدید این انتقال دهنده های عصبی می شود.
رایج ترین علائم SRD مربوط به کمبود دوپامین است ، و شامل هماهنگی و ضعف می باشد که بسیار مثل بیماری پارکینسون است. یک نکته جالب SRD این است که این علائم در صبح کم است ، در طول روز بدتر می شود و با خواب بهبود می یابد. چنین تغییرات روزانه ای همچنین ویژگی رایج یک افسردگی شدید است ، هرچند که در افسردگی معمولاً تغییرات به روش دیگری میباشد. بیمار گزارش شده در این مقاله از بدو تولد دچار علائم پارکینسون بود ، تا اینكه در 5 سالگی به دیستونی مبتلا شد و L-dopa به منظور تقویت سطح دوپامین خود شروع كرد. این مسئله بلافاصله و به طرز قابل توجهی مشکلات این بیمار را معکوس کرد.
اما سنتز سروتونین وی هنوز دچار اختلال بود که پزشکان این مسئله را تا 27 سالگی ان بیمار نفهمیدند. در نتیجه ، لئو سمنسو و همکارانش می گویند ، وی از طیف گسترده ای از علائم غیر مرتبط با دوپامین رنج می برد. اشتهای او افزایش یافته بود و دائماً غذا می خورد و نسبتاً چاق شده بود .موارد زیر گزارش شده است:
بیمار از زمان کودکی مشکلات خواب خود را گزارش داده. او از کودکی روزانه 1 یا 2 بار می خوابید و بیش از 2 ساعت در شب در زمان بزرگسالی بیدار بود. در زمان گزارش اول ، خواب شبانه او در 22:00 شروع میشد و تا 02:00 و 03:00 نامنظم بود. وی اغلب در طول روز به 1 چرت طولانی مدت یعنی بین 2 تا 5 ساعت نیاز داشت.
بعد از اینکه پزشکان آزمایش ژنتیکی انجام دادند و SRD را تشخیص دادند ، آنها را با HTP 5 ، درمان کردند. چرخه خواب بیمار بلافاصله بهبود یافت، اشتهایش کاهش یافت و تمرکز و عملکرد شناختی او بهتر شد.
اختلال در چرخه خواب و اشتها نیز در افسردگی بالینی بسیار رایج است. تغییرات در افسردگی طیف های متفاوتی را شامل میشود و کم شدن اشتها در شدیدترین افسردگی مالیخولیا رایج است ، در حالی که افزایش اشتها در بسیاری از افراد دیگر مشاهده می شود.
خواب آلودگی روزانه و بی خوابی در شب ، به خصوص بیدار شدن زود هنگام ، ممکن است در افسردگی رایج باشد. نکته ی جالب تر در اینجا این است که افراد مبتلا به افسردگی اغلب سریعتر خواب همراه با رویا را شروع می کنند ، که قبل از درمان HTP 5 در این بیمار نیز دیده می شد. با این حال ، هنوز مشخص نیست که این مسئله ناشی از سروتونین است یا ملاتئنین .با این حال ، به طور کلی ، بزرگترین یافته در اینجا این بود که : این بیمار علی رغم کاهش سطح سروتونین ، افسرده نبود. این شواهد دیگری است که نشان می دهد سروتونین الزاما یک ماده شیمیایی خوشحال کننده نیست.
از طرف دیگر ، شباهت های علائم ان بیمار و برخی از علائم افسردگی نشان می دهد که سروتونین در آن اختلال نقش دارد. این مسئله همراه با شواهد موجود در مطالعات کاهش میزان تریپتوفان نشان می دهد که سروتونین کم باعث ایجاد افسردگی در بیشتر افراد نمی شود اما علائم را دوباره در افراد با سابقه بیماری فعال می کند. همانطور که گفتم ، این مسئله ی پیچیده ای است .
